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“Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal.” (Texto 1, 2º parágrafo)

Na passagem acima, os travessões são usados para isolar um aposto explicativo. Uma passagem em que uma ou mais vírgulas são usadas para o mesmo fim é:
  • A: “Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro.” (Texto 1, 3º parágrafo);
  • B: “Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância [...]” (Texto 1, 3º parágrafo);
  • C: "’Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica’, disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP.” (Texto 1, 4º parágrafo);
  • D: “Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados.” (Texto 1, 5º parágrafo);
  • E: "São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção [...]” (Texto 1, 9º parágrafo).

Texto 1 – Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson [fragmento]

Experimentos com camundongos feitos na USP mostraram que a micróglia, um tipo de célula imunológica presente no sistema nervoso central, ajuda a limitar a perda de neurônios

Agência Fapesp

Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson.

Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal.

Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro. Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância, chamada PLX5622. O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores.

"Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica", disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP. Ela é primeira autora de um artigo publicado no Journal of Neuroimmunology.

[...]

A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células. Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados.

"A hipótese mais provável para explicar essa diferença nos resultados é a atuação dos dois fenótipos da micróglia, algo já identificado anteriormente na literatura científica. Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando à medida que a doença vai evoluindo; o mesmo pode ocorrer em outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e algumas formas de epilepsia", detalha Luiz Roberto Giorgetti de Britto, coordenador do estudo pelo Laboratório de Neurobiologia Celular do ICB. [...]

"Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos", complementa.

MUDANÇAS GENÉTICAS

No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson. Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas. "São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção, além de outras funções] entre alguns grupos de neurônios do sistema nervoso, o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes que atuam nesses processos. Isso ajuda a explicar como a sua ausência resulta na perda de neurônios, o que causa a diminuição de dopamina, o fator responsável pelas alterações motoras", aponta Parga.

Esse conhecimento é promissor principalmente para a pequena parcela de casos de Parkinson e Alzheimer que tem causas genéticas, um total de 5% a 7% dos diagnósticos. "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença, além de propor terapias que consistem na manipulação deles", afirma Britto.

O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer.

Disponível em: https://www1.folha.uol.com.br/ciencia/2023/06/ estudo-revela-novo-alvo-para-a-busca-de-terapias-contra-adoenca-de-parkinson.shtml

Em cada uma das alternativas abaixo, uma passagem do texto 1 foi reescrita com o acréscimo de uma ou mais vírgulas. O único caso em que esse acréscimo produziu incoerência textual é:
  • A: “O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores.” > O grupo, que manteve essas células, registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores.
  • B: “A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células.” > A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto, anteriormente, sobre essas células.
  • C: “Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados.” > Até então, acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados.
  • D: “No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson.” > No estudo, também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson.
  • E: "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença [...]” > Conhecendo melhor o comportamento desses genes, talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença.

Texto 1 – Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson [fragmento]

Experimentos com camundongos feitos na USP mostraram que a micróglia, um tipo de célula imunológica presente no sistema nervoso central, ajuda a limitar a perda de neurônios

Agência Fapesp

Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson.

Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal.

Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro. Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância, chamada PLX5622. O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores.

"Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica", disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP. Ela é primeira autora de um artigo publicado no Journal of Neuroimmunology.

[...]

A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células. Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados.

"A hipótese mais provável para explicar essa diferença nos resultados é a atuação dos dois fenótipos da micróglia, algo já identificado anteriormente na literatura científica. Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando à medida que a doença vai evoluindo; o mesmo pode ocorrer em outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e algumas formas de epilepsia", detalha Luiz Roberto Giorgetti de Britto, coordenador do estudo pelo Laboratório de Neurobiologia Celular do ICB. [...]

"Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos", complementa.

MUDANÇAS GENÉTICAS

No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson. Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas. "São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção, além de outras funções] entre alguns grupos de neurônios do sistema nervoso, o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes que atuam nesses processos. Isso ajuda a explicar como a sua ausência resulta na perda de neurônios, o que causa a diminuição de dopamina, o fator responsável pelas alterações motoras", aponta Parga.

Esse conhecimento é promissor principalmente para a pequena parcela de casos de Parkinson e Alzheimer que tem causas genéticas, um total de 5% a 7% dos diagnósticos. "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença, além de propor terapias que consistem na manipulação deles", afirma Britto.

O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer.

Disponível em: https://www1.folha.uol.com.br/ciencia/2023/06/ estudo-revela-novo-alvo-para-a-busca-de-terapias-contra-adoenca-de-parkinson.shtml

Todas as alternativas abaixo apresentam a mesma estrutura: à esquerda, vê-se uma passagem transcrita do texto 1; à direita, apresenta-se uma proposta de reescritura dessa mesma passagem.

A única alternativa em que essa proposta de reescritura NÃO produz alteração obrigatória no significado é:
  • A: “Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas [...] revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson.” > Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas [...] revelou um mecanismo protetor possível contra a doença de Parkinson.
  • B: “O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores.” > O grupo que, quando comparado aos demais roedores, manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento.
  • C: “A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células.” > A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área viram anteriormente sobre essas células.
  • D: “No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson.” > No estudo foram identificados dois genes que podem estar relacionados também à doença de Parkinson.
  • E: “Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas.” > Esses genes apresentavam menor expressão nos grupos em que apenas as micróglias foram eliminadas.

“Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson” (Texto 1, Título)

No título do texto 1, a preposição “de” introduz um complemento nominal.
Em todas as alternativas abaixo, está sublinhado um termo introduzido pela preposição “de”.

O único caso em que esse termo NÃO funciona como complemento nominal é:
  • A: “[...] pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal”;
  • B: “uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson”;
  • C: “[...] o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes”;
  • D: “[...] um tipo de célula imunológica do sistema nervoso”;
  • E: “[...] além de propor terapias que consistem na manipulação deles”.

“Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados.” (Texto 1, 5º parágrafo)

A frase em que a partícula “se” serve à mesma função comunicativa do “se” presente na passagem acima é:
  • A: Dentre os presentes, cerca de 20% se animaram com o plano descrito pelo anfitrião.
  • B: Você não vai se arrepender de ter tentado.
  • C: Desta vez, eles se viram muito rapidamente.
  • D: Depois que Marcelo se acabou de chorar é que eu entendi o tamanho do problema.
  • E: Aqui, sempre se procede a uma fiscalização rigorosa no início da semana.

Texto 1 – Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson [fragmento]

Experimentos com camundongos feitos na USP mostraram que a micróglia, um tipo de célula imunológica presente no sistema nervoso central, ajuda a limitar a perda de neurônios

Agência Fapesp

Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson.

Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal.

Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro. Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância, chamada PLX5622. O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores.

"Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica", disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP. Ela é primeira autora de um artigo publicado no Journal of Neuroimmunology.

[...]

A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células. Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados.

"A hipótese mais provável para explicar essa diferença nos resultados é a atuação dos dois fenótipos da micróglia, algo já identificado anteriormente na literatura científica. Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando à medida que a doença vai evoluindo; o mesmo pode ocorrer em outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e algumas formas de epilepsia", detalha Luiz Roberto Giorgetti de Britto, coordenador do estudo pelo Laboratório de Neurobiologia Celular do ICB. [...]

"Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos", complementa.

MUDANÇAS GENÉTICAS

No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson. Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas. "São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção, além de outras funções] entre alguns grupos de neurônios do sistema nervoso, o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes que atuam nesses processos. Isso ajuda a explicar como a sua ausência resulta na perda de neurônios, o que causa a diminuição de dopamina, o fator responsável pelas alterações motoras", aponta Parga.

Esse conhecimento é promissor principalmente para a pequena parcela de casos de Parkinson e Alzheimer que tem causas genéticas, um total de 5% a 7% dos diagnósticos. "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença, além de propor terapias que consistem na manipulação deles", afirma Britto.

O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer.

Disponível em: https://www1.folha.uol.com.br/ciencia/2023/06/ estudo-revela-novo-alvo-para-a-busca-de-terapias-contra-adoenca-de-parkinson.shtml

Todas as alternativas abaixo são reescrituras de alguma passagem do texto 1. O único caso em que NÃO se verifica erro relativo ao emprego do acento grave é:
  • A: A Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de manifestações semelhantes as da doença de Parkinson;
  • B: O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado as demais cobaias;
  • C: “Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro", disse a doutoranda Carolina Parga à esta assessoria de imprensa;
  • D: A descoberta constitui uma contradição em relação a observações feitas anteriormente pelos próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área;
  • E: Outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando a proporção que a doença vai evoluindo.

Texto 1 – Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson [fragmento]

Experimentos com camundongos feitos na USP mostraram que a micróglia, um tipo de célula imunológica presente no sistema nervoso central, ajuda a limitar a perda de neurônios

Agência Fapesp

Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson.

Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal.

Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro. Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância, chamada PLX5622. O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores.

"Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica", disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP. Ela é primeira autora de um artigo publicado no Journal of Neuroimmunology.

[...]

A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células. Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados.

"A hipótese mais provável para explicar essa diferença nos resultados é a atuação dos dois fenótipos da micróglia, algo já identificado anteriormente na literatura científica. Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando à medida que a doença vai evoluindo; o mesmo pode ocorrer em outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e algumas formas de epilepsia", detalha Luiz Roberto Giorgetti de Britto, coordenador do estudo pelo Laboratório de Neurobiologia Celular do ICB. [...]

"Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos", complementa.

MUDANÇAS GENÉTICAS

No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson. Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas. "São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção, além de outras funções] entre alguns grupos de neurônios do sistema nervoso, o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes que atuam nesses processos. Isso ajuda a explicar como a sua ausência resulta na perda de neurônios, o que causa a diminuição de dopamina, o fator responsável pelas alterações motoras", aponta Parga.

Esse conhecimento é promissor principalmente para a pequena parcela de casos de Parkinson e Alzheimer que tem causas genéticas, um total de 5% a 7% dos diagnósticos. "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença, além de propor terapias que consistem na manipulação deles", afirma Britto.

O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer.

Disponível em: https://www1.folha.uol.com.br/ciencia/2023/06/ estudo-revela-novo-alvo-para-a-busca-de-terapias-contra-adoenca-de-parkinson.shtml

“Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas.” (Texto 1, 8º parágrafo)

A única reescritura da passagem acima em que se verifica desvio em relação à norma padrão é:
  • A: Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que havia menos micróglias.
  • B: Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que se eliminou as micróglias.
  • C: Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos cujos animais tinham menos micróglias.
  • D: Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos nos quais as micróglias foram eliminadas.
  • E: Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que se procedeu à eliminação das micróglias.

Texto 1 – Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson [fragmento]

Experimentos com camundongos feitos na USP mostraram que a micróglia, um tipo de célula imunológica presente no sistema nervoso central, ajuda a limitar a perda de neurônios

Agência Fapesp

Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson.

Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal.

Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro. Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância, chamada PLX5622. O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores.

"Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica", disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP. Ela é primeira autora de um artigo publicado no Journal of Neuroimmunology.

[...]

A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células. Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados.

"A hipótese mais provável para explicar essa diferença nos resultados é a atuação dos dois fenótipos da micróglia, algo já identificado anteriormente na literatura científica. Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando à medida que a doença vai evoluindo; o mesmo pode ocorrer em outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e algumas formas de epilepsia", detalha Luiz Roberto Giorgetti de Britto, coordenador do estudo pelo Laboratório de Neurobiologia Celular do ICB. [...]

"Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos", complementa.

MUDANÇAS GENÉTICAS

No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson. Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas. "São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção, além de outras funções] entre alguns grupos de neurônios do sistema nervoso, o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes que atuam nesses processos. Isso ajuda a explicar como a sua ausência resulta na perda de neurônios, o que causa a diminuição de dopamina, o fator responsável pelas alterações motoras", aponta Parga.

Esse conhecimento é promissor principalmente para a pequena parcela de casos de Parkinson e Alzheimer que tem causas genéticas, um total de 5% a 7% dos diagnósticos. "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença, além de propor terapias que consistem na manipulação deles", afirma Britto.

O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer.

Disponível em: https://www1.folha.uol.com.br/ciencia/2023/06/ estudo-revela-novo-alvo-para-a-busca-de-terapias-contra-adoenca-de-parkinson.shtml

“O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento [...]” (Texto 1, 3º parágrafo)

Dentre as alternativas a seguir, a única em que a conversão da oração sublinhada para a voz passiva NÃO acarreta desvio em relação à norma padrão é:
  • A: O grupo no qual essas células foram mantidas registrou menos perdas significativas de neurônios e de movimento.
  • B: O grupo em que essas células havia sido mantidas registrou menos perdas significativas de neurônios e de movimento.
  • C: O grupo em que essas células se manteram registrou menos perdas significativas de neurônios e de movimento.
  • D: O grupo em que mantiveram-se essas células registrou menos perdas significativas de neurônios e de movimento.
  • E: O grupo que essas células foram mantidas registrou menos perdas significativas de neurônios e de movimento.

Texto 1 – Estudo revela novo alvo para busca de terapias contra doença de Parkinson [fragmento]

Experimentos com camundongos feitos na USP mostraram que a micróglia, um tipo de célula imunológica presente no sistema nervoso central, ajuda a limitar a perda de neurônios

Agência Fapesp

Estudo conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou um possível mecanismo protetor contra a doença de Parkinson.

Em camundongos, foi observado que a micróglia, um tipo de célula imunológica do sistema nervoso que compõe a chamada glia – conjunto diversificado de células que dá suporte ao funcionamento dos neurônios – pode limitar a perda de capacidade motora e a morte neuronal.

Todos os testes foram conduzidos em animais que receberam 6-hidroxidopamina, uma toxina indutora de sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson, aplicada diretamente no cérebro. Antes, metade dos animais teve as micróglias praticamente eliminadas por uma substância, chamada PLX5622. O grupo que manteve essas células registrou perdas menos significativas de neurônios e de movimento quando comparado aos demais roedores.

"Esses resultados sugerem um possível alvo para o tratamento da doença no futuro, quando descobrirmos mecanismos capazes de ativar a micróglia de maneira benéfica", disse a doutoranda Carolina Parga à assessoria de imprensa do ICB-USP. Ela é primeira autora de um artigo publicado no Journal of Neuroimmunology.

[...]

A descoberta contradiz o que os próprios pesquisadores do ICB e outros estudiosos da área haviam visto anteriormente sobre essas células. Até então acreditava-se o contrário, pois, quando elas eram bloqueadas por fármacos, os sintomas do Parkinson eram mitigados.

"A hipótese mais provável para explicar essa diferença nos resultados é a atuação dos dois fenótipos da micróglia, algo já identificado anteriormente na literatura científica. Uma característica, a positiva, que protege contra a perda neuronal, talvez se manifeste no início da doença, e a outra característica, a negativa, que impulsiona essa perda neuronal, vai predominando à medida que a doença vai evoluindo; o mesmo pode ocorrer em outras doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e algumas formas de epilepsia", detalha Luiz Roberto Giorgetti de Britto, coordenador do estudo pelo Laboratório de Neurobiologia Celular do ICB. [...]

"Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos", complementa.

MUDANÇAS GENÉTICAS

No estudo também foram identificados dois genes que podem estar relacionados à doença de Parkinson. Esses genes apresentavam menor expressão apenas nos grupos em que as micróglias foram eliminadas. "São dois genes relacionados à transmissão por dopamina [substância que influencia nossas emoções, aprendizado e locomoção, além de outras funções] entre alguns grupos de neurônios do sistema nervoso, o que sugere que a micróglia pode ser responsável pela modulação da expressão de genes que atuam nesses processos. Isso ajuda a explicar como a sua ausência resulta na perda de neurônios, o que causa a diminuição de dopamina, o fator responsável pelas alterações motoras", aponta Parga.

Esse conhecimento é promissor principalmente para a pequena parcela de casos de Parkinson e Alzheimer que tem causas genéticas, um total de 5% a 7% dos diagnósticos. "Conhecendo melhor o comportamento desses genes talvez possamos, no futuro, antecipar o diagnóstico da doença, além de propor terapias que consistem na manipulação deles", afirma Britto.

O Laboratório de Neurobiologia Celular agora se aprofunda nos resultados obtidos e nas hipóteses levantadas e também estuda as possíveis implicações da micróglia em modelos animais da doença de Alzheimer.

Disponível em: https://www1.folha.uol.com.br/ciencia/2023/06/ estudo-revela-novo-alvo-para-a-busca-de-terapias-contra-adoenca-de-parkinson.shtml

"Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para assim chegarmos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos" (Texto 1, 7º parágrafo)

A única reescritura da passagem acima que NÃO produz mudança substancial de significado nem desvio em relação à norma padrão é:
  • A: Isso reafirma a importância de desenvolvermos formas de diagnósticos mais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para que assim cheguemos à soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral só ocorre depois que se manifesta os sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos.
  • B: Isso confirma a importância de desenvolvermos formas de diagnósticosmais assertivas para as doenças neurodegenerativas, sendo que chegaremos dessa maneira, a soluções terapêuticas. Afinal, trata-se de doenças, que durante décadas antes do diagnóstico podem estar ativas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos.
  • C: Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticosmais assertivas para as doenças neurodegenerativas, para que, assim, cheguemos a soluções terapêuticas. Afinal, trata-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico – que, em geral, se dá só após a manifestação de sintomas – mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos.
  • D: Isso corrobora a importância de que se desenvolva formas de diagnósticosmais assertivas para as doenças neurodegenerativas, à medida que cheguemos a soluções terapêuticas. Pois tratam-se de doenças que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que em geral se dá só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos.
  • E: Isso reforça a importância de desenvolvermos formas de diagnósticosmais assertivas para as doenças neurodegenerativas, afim de que assim cheguemos a soluções terapêuticas. Pois trata-se de doenças, que podem estar ativas durante décadas antes do diagnóstico, que se dá em geral, só após a manifestação de sintomas, mas sendo mitigadas pela micróglia e outros mecanismos.

Texto 1


Menos mortes e engarrafamentos: movimento quer reduzir a velocidade nas cidades brasileiras (adaptado)
Por Marcela Donini e Tiago Medina

Mais que uma mudança de cidade e país, a vida da fonoaudióloga Paula Dallegrave Priori mudou de estilo a partir de 2021. Acompanhada do marido e da filha, então com menos de 3 anos, ela trocou Porto Alegre por Barcelona. O carro da família, tão necessário para deslocamentos na capital gaúcha, ficou do lado de cá do oceano. Se antes era um elemento presente no cotidiano, tornou-se anacrônico na nova cidade.

“A percepção do trânsito em relação a Porto Alegre é bem clara: aqui é muito melhor. Não percebemos o ambiente tóxico que é o trânsito aí”, compara ela, usuária frequente do metrô, além de pedestre habitual. Aliás, caminhar na rua com a filha é, agora, mais tranquilo. “Os carros não andam em alta velocidade, respeitam o pedestre, faixa de trânsito, usam a seta, enfim tu consegues prever o que vai acontecer.”

Tendência em cidades que são exemplo em mobilidade ativa, a redução de velocidade foi decretada pelo governo espanhol em maio de 2021. Desde então, os limites na maioria das vias urbanas de todas as cidades espanholas são de até 30 km/h [...].

Um movimento no Brasil quer entrar nessa onda e readequar os limites nas vias das cidades de todo o país. A União de Ciclistas do Brasil (UCB), em parceria com outras entidades como a Fundação Thiago Gonzaga, propõe uma alteração no Código de Trânsito Brasileiro que fixaria em 60km/h o máximo permitido nas vias de trânsito rápido e 50km/h nas vias arteriais. [...] O máximo para vias coletoras e locais permaneceria em 40km/h e 30 km/h.

[...]

O documento publicado pela entidade apoia-se ainda em experiências brasileiras e estrangeiras nas quais a redução das velocidades levou a maior segurança no trânsito. São Paulo, por exemplo, fez alterações significativas nesse sentido desde 2011. Em 2015, foram reduzidos os limites em duas das principais vias expressas, as marginais Tietê e Pinheiros [...]. O sucesso da operação, destaca o relatório da UCB, foi verificado no ano seguinte, quando a cidade registrou uma queda de 52% no número de mortes nas duas marginais.

Outras experiências dentro e fora do Brasil comprovam a relação entre velocidades menores e menos mortes, mas ainda falta comunicar efetivamente esses dados à população. Uma pesquisa de opinião encomendada pela UCB a uma empresa terceirizada revelou que 82% dos entrevistados conhecem alguém que morreu no trânsito, e 9 em cada 10 consideram alto o número de mortes nas vias brasileiras. Quando a questão são limites de velocidade mais baixos, metade concorda que isso evitaria mais óbitos, mas 8 em cada 9 deixaram de citar a redução dos limites como fator importante para essa queda.

[...] “As pessoas sempre pensam que vão ter perda se forem mais devagar. Ao contrário, o trânsito flui melhor”, diz, citando o exemplo da ponte Rio-Niterói, onde o limite passou de 110km/h para 80km/h e houve melhoria na fluidez. “Por isso, estamos deixando de falar em redução, e usando o termo readequação de velocidades”, explica.

Ana Luiza Carboni, coordenadora do projeto Vias Seguras, destaca uma ilustração didática aprendida com a engenheira de transportes e professora da Universidade Federal de Alagoas Jessica Lima. “Pense em uma torneira aberta, com ralo pequeno. Se você abrir toda a torneira, a água vai acumular. Se abrir menos, ela vai escoar, vai passar mais lentamente, mas constantemente”, exemplifica. “É preciso mudar a visão de que ‘a velocidade vai fazer eu chegar primeiro’. Já está provado que a redução da velocidade máxima não tem impacto na velocidade média. As cidades são feitas de gargalos. Acelerar significa apenas que você vai chegar mais rápido num gargalo”, completa.

[...]

Status do carro
Em cidades planejadas para o carro, não à toa a população mais vulnerável no trânsito são pedestres, ciclistas e motociclistas – e dentro desse grupo, as vítimas mais comuns são pessoas negras, destaca Carboni.

Para a engenheira civil e gerente de mobilidade ativa do WRI, Paula Manoela dos Santos, a questão geracional é chave na mudança de visão que ainda precisa ser feita para o carro deixar de ser visto como o elemento central na mobilidade. “Ainda habita em nós uma questão de status do carro. A bicicleta é vista como veículo só no Código de Trânsito Brasileiro. Para as pessoas, nem sempre. Diria que até é um pouco marginalizada, como considerar que quem anda de bicicleta não teve sucesso”, diz.

Carboni sabe bem do que Santos está falando. A ativista, que não tem carro há oito anos, costuma contar a história de suas idas ao mercado: “Na hora de pagar, sempre perguntam se tenho o ticket do estacionamento, e eu respondo que não tenho carro. Até que um dia uma caixa falou ‘Deus há de prover um pra você'”.

Apesar de o caminho até um trânsito mais seguro ser longo, os especialistas ouvidos pelo Matinal são otimistas. Bohn lembra que já se avançou muito: “Hoje não é mais aceitável beber e dirigir como era 20 anos atrás”. A engenheira da WRI faz questão de ressaltar que as novas gerações têm outro entendimento, especialmente em relação ao carro.

Paula que o diga. A porto-alegrense cuja história abre a reportagem tem convicção de que o novo estilo de vida irá mudar a perspectiva da filha, de 4 anos, sobre mobilidade. “Hoje, ela está muito mais acostumada a ver as pessoas fazendo as coisas de bicicleta. Os ciclistas enfrentam dia de chuva, de frio. Isso é normal”, diz. Além do automóvel, também ficou para trás o hábito de entregar o celular na mão da pequena para driblar a impaciência dos momentos de trânsito parado.

Disponível em: https://www.matinaljornalismo.com.br/matinal/reportagemmatinal/reduzir-velocidade-nas-cidades-brasileiras/

“Outras experiências dentro e fora do Brasil comprovam a relação entre velocidades menores e menos mortes, mas ainda falta comunicar efetivamente esses dados à população.” O trecho do texto 1 destacado na passagem acima corresponde a uma tese. A alternativa em que um dado estatístico é apresentado como argumento em favor dessa tese é:
  • A: “Quanto menor a velocidade, menos lesões, menos lesões graves e menos mortes.”
  • B: “O sucesso da operação, destaca o relatório da UCB, foi verificado no ano seguinte, quando a cidade registrou uma queda de 52% no número de mortes nas duas marginais.”
  • C: “Uma pesquisa de opinião encomendada pela UCB a uma empresa terceirizada revelou que 82% dos entrevistados conhecem alguém que morreu no trânsito.”
  • D: “Quando a questão são limites de velocidade mais baixos, metade concorda que isso evitaria mais óbitos, mas 8 em cada 9 deixaram de citar a redução dos limites como fator importante para essa queda.”
  • E: “Em São Paulo, houve forte resistência em diferentes setores da sociedade logo após a decisão de reduzir a velocidade nas marginais.”

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